Beruhigt irritierte,
juckende und trockene Haut, schützt vor freien Radikalen –
Hemmt die Histamin-Ausschüttung und fördert die Regeneration
der Haut-Lipid-Barriere
Mit der hauteigenen Substanz „PEA“
Hintergrund:
PHYSIOGEL®
A.I. enthält als hauteigene Substanz
das physiologische N-Palmitoylethanolamin (PEA).
Es handelt sich um einen hauteigenen Schutz gegen übermäßige
Radikalbildung, z.B. durch UV-Bestrahlung. Verschiedene Studien
haben gezeigt, dass PEA eingesetzt werden kann zur Vorbeugung
und Besserung akuter Entzündungen sowie Hitze- und UV-induzierter
Hautschäden.
In vitro Untersuchungen haben gezeigt, dass PEA
die Haut-Lipide vor UV-induzierter Oxidation schützt. Experimente mit
Zellkulturen menschlicher Keratinozyten, Fibroblasten und Erythrozyten
ergaben, dass deren Überlebensrate unter UV-Strahlung mit Hilfe von PEA
um 75% verlängert werden kann.
Mehrere Publikationen schreiben PEA eine anti-irritative
und juckreizstillende Wirkung zu. So bindet PEA an die Cannabinoid-Rezeptoren
der Mastzellen, verhindert deren Zerfall und hemmt somit die Ausschüttung von
Histamin. Dies erklärt neben der radikalfangenden Wirkung die Effektivität
bei Entzündungen und Juckreiz.
Die Anwendung von PEA in äußerlichen Zubereitungen
kann als sicher und unschädlich angesehen werden.
Neuere Untersuchungen bei Prof. Kemeny in Szeged/Ungarn
(Publikation in Vorbereitung) zeigen die Erythem-verhindernde Wirkung
von PEA nach UV-Bestrahlung
der Haut.
"PHYSIOGEL® A. I. reduzierte
die UV-induzierte Sebum-Peroxidation besser als eine Standard Vitamin
E-Lösung und signifikant besser als Placebo.
Zusammenfassend kann man sagen, dass der
Wirkstoff PEA in der Pflegecreme
PHYSIOGEL® A.I. in mehrfacher Hinsicht wirkt:
- als Radikalfänger
- als anti-inflammatorische und juckreizstillende Komponente durch Hemmung der Histamin-Ausschüttung.
Die hypoallergene und emulgatorfreie
DMS®-Cremegrundlage sorgt
zusätzlich für eine gute Verträglichkeit und eine
Regeneration der Haut-Lipid-Barriere.
PHYSIOGEL® A.I. mit
seinen innovativen Wirkprinzip ist daher angezeigt zur Pflege bei allen
Formen entzündeter, irritierter und juckender Haut."
Literatur
1. Hansen HS, Moesgaard B, Hansen HH, Petersen
G. N-Acylethanolamines and precursor phospholipids - relation to
cell injury. Chem Phys Lipids 2000;108(1-2):135-50.
2. Gray GM. Phosphatidyl-(N-aclyl)-ethanolamine a lipid component
of mammalian epidermis. Biochim Biophys Acta 1976;431:1-8.
3. Costa B, Conti S, Giagnoni G, Colleoni M. Therapeutic effect
of the endogenous fatty acid amide, palmitoylethanolamide, in rat
acute inflammation: inhibition of nitric oxide and cyclo-oxygenase
systems. Br J Pharmacol 2002;137(4):413-20.
4. Calignano A, La Rana G, Giuffrida A, Piomelli D. Control of pain
initiation by endogenous cannabinoids. Nature 1998;394(6690):277-81.
5. Hansen HS, Moesgaard B, Petersen G, Hansen HH. Putative neuroprotective
actions of N-acyl-ethanolamines. Pharmacol Ther 2002;95(2):119-26.
6. Mazzari S, Canella R, Petrelli L, Marcolongo G, Leon A. N-(2-hydroxyethyl)hexadecanamide
is orally active in reducing edema formation and inflammatory hyperalgesia
by down-modulating mast cell activation. Eur J Pharmacol 1996;300(3):227-36.
9. Di Marzo V. Endocannabinoids in the new millennium. Prostaglandins
Leukot Essent Fatty Acids 2002;66(2-3):91-2.
10. Gulaya NM, Kuzmenko AI, Margitich VM, et al. Long-chain N-acylethanolamines
inhibit lipid peroxidation in rat liver mitochondria under acute
hypoxic hypoxia. Chem Phys Lipids 1998;97(1):49-54.
11. Ghyczy M, Vacata V. Phosphatidylcholine and Skin Hydration.
In: Leyden JJ, Rawlings AV, eds. Skin Moisturization. New York,
Basel: Marcel Dekker, Inc., 2002: 303-321.
12. Barany E, Lindberg M, Loden M. Biophysical characterization
of skin damage and recovery after exposure to different surfactants.
Contact Dermatitis 1999;40(2):98-103.
|